נגיפים חייבים להשתמש בבמנגנונים המולקולריים של התאים המאחסנים כדי להתרבות . אחד האפקטים שלהם הינו השתלטות על המסלולים המטאבוליים של התא ורתימתם לצרכיהם.

פרופ' יעקב נחמיאס בשיתוף עם פרופ' בנג'מין תנאובר מבית החולים הר סיני בניו יורק בחרו למפות את השינויים המטאבוליים המושרים ע"י נגיף הקורונה ( SARS CoV-2) בתאי ריאה, כדי להבין את מנגנוני הפעולה של הנגיף ולאתר תרופות המונעות את התרבות הנגיף והתקדמות המחלה.

החוקרים מצאו כי נגיף SARS CoV-2 גורם להצטברות מסיבית של שומנים בתאי ריאה אנושיים הן בתרביות תאים והן בדגימות מביופסיות של חולים, לאחר שהוא מחווט מחדש את מגנוני חילוף החומרים בתאים אלה.

נמצא כי תאי ריאה שהודבקו בנגיף, צרכו יותר פחמימות כמו גלוקוז, הדרושות לחלוקה מהירה של הנגיף, ויצרו מהן שומנים שהלכו והצטברו ברקמת הריאה. ממצאים אלה מסבירים מדוע סוכר גבוה בדם (היפרגליקמיה) וכולסטרול גבוה (דיסליפידמיה) הינם גורמי סיכון משמעותיים לקורונה, גם בהעדר סכרת. הצטברות לא תקינה של שומנים בריאות עשויה להסביר גם את התגובה החיסונית המוגברת (סערת ציטוקינים) האופיינית למחלה.

ניתוח מנגנוני השעתוק המעורבים בשינויים אלה הראה מיקבצים (clusters) קטנים של פקטורי שיעתוק, המווסתים את ביטויים של אנזימי מפתח במסלולים מטאבוליים אלה.

בהמשך חקר פרופ' נחמיאס תרופות מוכרות, שזכו לאישור מנהל המזון והתרופות בארה"ב (FDA), במטרה לבדוק את השפעתן על השינויים המטאבוליים הנ"ל. כך זוהתה תרופה בשם Fenofibrate (Ticor) שאושרה על ידי ה-FDA לשימוש כבר בשנת 1975. תרופה זו שימשה בעבר לטיפול ברמות גבוהות של כולסטרול וטריגליצרידים בדם, ומאז הוחלפה על ידי סטטינים.

התרופה, הפועלת כאגוניסט של אחד מפקטורי השיעתוק, איפשרה לתאי ריאה שהודבקו בנגיף לפרק במהירות את השומנים ולחסום את יכולתו של הנגיף "לחטוף" את חילוף החומרים של תאי הריאה, וכך לדכא את שכפולו , וכתוצאה מכך גם את התפתחות המחלה.